Generic filters
Exact matches only
Search in title
Search in content
Search in excerpt

ההתנהלות במקרי תסחיף ריאתי pulmonary embolism: מהאירועים הקליניים הקטלניים ביותר, פרק א`.

אהבתם? שתפו עם חבריכם

פרופ' בן-עמי סלע, מנהל המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר; החוג לגנטיקה מולקולארית  וביוכימיה,   פקולטה לרפואה, אוניברסיטת תל-אביב.


 


אבחון מדויק וטיפול דחוף ויעיל במקרים של תסחיף ריאתי (להלן PE) הוא אחד האתגרים הרפואיים החשובים ביותר, שניצב בלב הטיפול ביחידות המיון והטיפול הנמרץ בבתי חולים זה עשרות שנים.


אבחון נכון ומהיר של PE חיוני ביותר, שכן זהו מצב קליני "בלתי סלחני", שהופך להיות קטלני באחוז גבוה של מקרים שאבחנתם הוחמצה.


במוקד התרחיש של PE עומדת חסימה בעורק הריאה, או באחד מענפיו או הסתעפויותיו, בדרך כלל כאשר קריש דם או פקקת ורידית, מתנתק במקום היווצרותו ונסחף עם אספקת הדם העורקי לריאות.


בניגוד לעורקי גוף אחרים, הדם הזורם אל הריאה בעורק הריאה הוא דם ורידי שאינו מחומצן, אך בהגיעו סמוך לבועיות (alveoli) הריאה ייעשה חילוף הגזים, באופן שדו-תחמוצת הפחמן (CO2) יסולק וחמצן טרי ייקלט, והדם המחומצן יחזור לצד השמאלי של הלב. כאשר קריש דם הנוצר בדרך כלל בוורידי הרגליים נסחף בדם, הוא עובר לחדר הלב הימני ומשם יגיע אל כלי הדם הקטנים בריאות, ויגרום לסתימתם.


 


ישנם סימנים מוקדמים ותסמינים של PE שחלקם נכללים בשלישיה הקלאסית של PE כגון קוצר נשימה פתאומי (dyspnea), כאב בחזה המתגבר בנשימה עמוקה, ושיעול שעלול להיות דמי.


מקרים יותר חמורים וקיצוניים עלולים לכלול ציאנוזיס (כיחלון של השפתיים וקצות האצבעות), התמוטטות, שינויים חריפים ואי יציבות בממדי זרימת הדם  עד כדי מוות פתאומי.


הכאב בחזה עלול להיות דומה לזה המופיע בהתקף לב, והוא יופיע בכל מקום בחזה, ואף עלול להקרין לכתף, לזרוע, לצוואר או ללסת.


סימן מקובל נוסף הוא קצב לב מוחש (tachycardia).


סממנים אחרים שעלולים להופיע בעת התרחשות PE הם: נשימה מהירה ושורקנית (wheezing), רגליים בצקתיות, הזעת-יתר, חום. כן יתכנו סימני אי ספקית לב ימני וגודש בורידי צוואר (JVD-jugular venous distention), ובחלק מן המקרים נפילה בלחץ הדם מכיוון שפחות דם מגיע לריאה, פחות דם מגיע ללב שמאל ופחות דם מוזרם לגוף על ידו.


 


כ-15% מכלל המקרים של מוות פתאומי מיוחסים ל-PE. במקרים פחות שכיחים של PE הסיבה תהיה תסחיפים שומניים ממקור של עצם שבורה, תסחיפי אויר שפוגעים מדי פעם בצוללנים, ואף תסחיפי נוזל מי שפיר מיד לאחר לידה.


אך כמו בתרחישים קליניים רבים, התסמינים האחרונים אינם מובהקים באופן בלעדי למצב של PE, שכן קוצר נשימה ושיעול כמו גם כאב החזה, עלולים להופיע במגוון מצבים אחרים, מה שמחייב בהחלט ערנות, הקפדה ניסיון הרופא המטפל, ושימוש מושכל באמצעי אבחון קליניים, הדמייתיים ומעבדתיים מתקדמים.


 


רוב קרישי הדם הבעייתיים הם אלה שמקורם בווריד ברגליים או באגן הירכיים.


הווריד הפגוע יכול להיות סמוך לפני העור (קריש שטחי), או שהוא וריד העובר עמוק ברקמת השריר (DVT או deep vein thrombosis). קרישי דם בוורידים שטחיים הם בדרך כלל לא מסוכנים, ומתפנים מעצמם בדרך כלל. אך קרישי דם בוורידים העמוקים הם אלה הנודדים עם זרם הדם לריאות.


רוב קרישי הדם ברגליים מתחילים להיווצר באזור שמתחת לברכיים, אך קרישי אלה בדרך כלל אינם ניתקים מתאחיזתם. אך לעתים קרישי דם מתפשטים לאזור הירך, ואז הם מסוכנים יותר.


 


 גורמי הסיכון ליצירת קרישי דם:


הסיבות לנטייה ליצירת קרישי דם ופּקקוֹת (thrombi) רבות ומגוונות.


כמחצית מאלה המפתחים קרישי דם עושים זאת מסיבות תורשתיות-מוּלדוֹת, אך רבות הן הסיבות הנרכשות. הן יכולות להיות קשורות לשינויים פתאומיים או בלתי צפויים בקצב זרימת הדם, כגון אלה הנגרמות במצב של חוסר תנועה ממושך כמו ריתוק למיטה לאחר ניתוחים, פציעה פיזית או שעות ישיבה ממושכות בטיסות ארוכות טווח.


 


גורמים נוספים המשפיעים ישירות על תכונות הדם הם:


1. פציעת ורידים בשעת פרוצדורות גניקולוגיות כירורגיות מסוימות כמו גם ניתוחים אורטופדיים של האגן, צוואר הירך והברך, הם גורמים שכיחים יותר ליצירת קרישי דם.


2. סוגי סרטן מסוימים, בעיקר סרטן הלבלב, הריאות והשחלות מפרישים לדם ציטוקינים מגבירי- קרישת דם, וכימותרפיה אף עלולה להגביר את הסכנה.
נשים עם רקע של סרטן שד הנוטלות טמוקסיפן או
raloxifene, אף הן בסיכון גבוה יותר לקרישיות. לחץ דם גבוה מגביר הופעת קרישים כמו גם מחלת מעי דלקתית בנוסח Crohn's או ulcerative colitis.


3.  נטילת גלולות למניעת הריון המכילות אסטרוגנים, כמו גם טיפול הורמונאלי חלופי באסטרוגנים בנשים בגיל המעבר בעיקר אצל נשים מעשנות או שמנות, מגבירים אף הם את קרישתיות הדם.


4. הריון ולידה-PE היא הסיבה המובילה למוות בעת הריון.


5. עודף משקל מוגזם (obesity): אחת התיאוריות קושרת את יצירת קרישי דם להורמון leptin המיוצר על ידי תאי שומן בגוף. אנשים שמנים הם בעלי יותר תאים יוצריleptin  מאשר אנשים צנומים, וסיכוייהם גדולים יותר ליצור קריש-דם. תיאוריה אחרת היא שהשומן באנשים שמנים מכילים אסטרוגן, המחיש יצירת קרישי דם.


6. סיפור משפחתי-רקע אישי של אירוע תסחיף בעבר או לבן משפחה, מגביר את התרחשות זו באופן משמעותי.


7. עישון-קשור להגברה מסוימת בהתרחשות PE.


8. גיל- עם הגיל יש עליה בשכיחות להופעת פקקות, 1:10,000 מתחת לגיל 40 ו-1:100 מעל לגיל 75.


9. APLA או anti-phospholipid antibody syndrome


10. הומוציסטאין גבוה.


 


גורמי הסיכון המולדים-תורשתיים להתרחשות PE:


המצב התורשתי השכיח ביותר האחראי להופעת DVT היא העמידוּת או תנגודת ל-protein C משופעל, כתוצאה ממוטציה הידועה כ-factor V Leiden, (שהוקדש לה מאמר באתר זה), וכך חלבון C המשופעל אינו מסוגל לחתוך את גורם הקרישה, פקטור V בנקודת החיתוך 506 כיוון שחומצת האמינוarginine  הוחלפה בעקבות המוטציה לחומצת האמינו glutamine, וכך הוא פקטור V כל הזמן פעיל ויוצר עוד טרומבין ועוד קרישה.


אם יש מוטציה הומוזיגוטית הסיכון ליצירת פקקת גדל פי 50-100.


מצבים מורשים אחרים שיכולים להגביר קרישה ולגרום לפקקת בנוסח DVT, הם חסר של מעכבי קרישה כגון חלבון C, חלבון S, וכן אנטי-טרומבין III.


מוטציות אחרות הן: מוטציה ב-methylen tetrahydrofolate reductase (MTHFR)- C677T המביאה להצטברות הומוציסטאין שהיא חומצה אמינית פרו-טרומבוטית ; מוטציה בפרו-טרומבין (G20210A)-מעלה את רמת  הסיכון לטרומבוזיס בורידים פי 2-5 כאשר היארעות מוטציה זו היא 3% באוכלוסיה הכללית. גורם סיכון נוסף המגביר פי-3 עד פי-6 הופעת קרישים בוורידים היא עליה בגורמי הקרישה 8 9, 11 ופיברינוגן כתוצאה מגיל מתקדם, עישון, הריון, או תגובת acute phase.


 


תסחיף פקקתי ורידי (VTE או venous thromboembolism) הוא הגורם לכ-15% מכלל מקרי המוות בעת אשפוז, והוא הסיבה לרבע מכלל מקרי המוות המתרחשים בהיריון או בשעת לידה בארצות המערב.


ההתרחשות של PE באוכלוסייה הכללית כלל לא מבוטלת: בארה"ב נרשמים מדי שנה כ-650,000 מקרים של PE או אחד מ-400 איש באוכלוסייה, ועל פי הדוח העדכני של ה-Surgeon General מדצמבר 2008, בשנה נפטרים בארה"ב 100 אלף איש מ-PE.


בנוסף, הערכה היא שעוד 400 אלף מקרי PE מוחמצים מדי שנה בארה"ב, אם בגלל אבחון שגוי, או כיוון שהאדם נפטר טרם הגיעו לבית החולים ואבחונו כסובל מ-PE לא התגלה.


בממוצע, התמותה מ-PE תוך שבועיים מרגע האבחון היא של 11% מכלל המקרים.


למרות שהתרחשות PE היא בעלת פוטנציאל קטילה כה גדול, אבחון מהיר וטיפול נאות, עשויים להפחית את התמותה באופן דרמטי.


כ-10% מכלל המאובחנים עם PE ימותו במהלך השעה הראשונה הידועה כ"שעת הזהב", ואם בתחום זמן זה האירוע אובחן נכון וטופל נכון, התמותה פוחתת כדי 3 עד 8% מכלל המקרים.


בין אלה עם PE, שלא אובחנו ולכן גם לא טופלו כיאות, כשליש ימותו.


אלה ששורדים אירוע של PE כתוצאה מטיפול נאות, הם בסיכון גבוה לשוב וללקות ב-PE, בעיקר בשל התפתחות יתר לחץ דם ריאתי ומצב כרוני של cor pulmonale, או Pulmonary Heart Disease,, המבטא הגדלה וכשל של החדר הימני של הלב, הנגרמים בד"כ עקב מחלת ריאות כרונית אשר גרמה להגברת הלחץ התוך-ריאתי, ובסופו של דבר לשינויים מבניים ותפקודים של חדר ימין של הלב.


 


PE שכיח בכל שלושת הטרימסטרים של ההיריון, ובתקופת הלידה ובימים שאחריה, ושכיחות מקרי PE גדלה בנשים הנוטלות גלולות למניעת הריון, או אלה הנוטלות הורמונים חלופיים בתקופת המנופּאוּזה.


למרות ששכיחות PE גדלה עם הגיל, גיל אינו מהווה גורם סיכון בלתי תלוי.


יחד עם זאת, הצטברות גורמי-סיכון אחרים תלויי-גיל, אפילו גורם הסיכון של ירידה בניידות בגיל מתקדם וריתוק שעות רבות למיטה או לכורסא, מגבירים את הסיכון ל-PE בגיל המתקדם.


למרבה הצער, האבחון של PE עלול להיות מוחמץ במיוחד בקשישים המתים כתוצאה מאירוע של PE.


האבחון הנכון של PE נעשה רק ב-30% מאלה המתים מתרחיש זה, אך רק ב-10% מאלה בגיל 70 ומעלה.


למעשהPE  הוא התרחיש בעל אחוז ה"אבחון המוחמץ" הגבוה ביותר הגורם למוות בקרב קשישים המאושפזים בבתי חולים. דווקא במצב כה שכיח וכה קטלני כ-PE יש להגביר ערנותם של הרופאים בחדרי המיון, בשל הגיוון והשוֹנוּת (variability) בתסמינים הקליניים המוקדמים של PE. לדוגמה, שלישיית התסמינים הקלאסית (קוצר נשימה, כאבים בחזה ושיעול דמי) אינה מהווה מדד אבחנתי רגיש ואף לא ספציפי. כל שלושת התסמינים האלה מתרחשים בפחות מ-20% מאלה שיאובחנו עם PE, כאשר רוב המטופלים עם תסמינים אלה מתבררים ככאלה עם אטיולוגיה שונה מ-PE שהביאה למצבם.


 


מבין המטופלים שימותו מ-PE מסיבי, רק 60% סובלים מקוצר נשימה, רק 17% סובלים מכאבי חזה, ורק ב-3% היה שיעול דמי. יחד עם זאת, הופעה של כל אחד משלושת תסמינים אלה, מחייב הערכה אבחנתית מלאה. רבים מהמטופלים שיאובחנו בדיעבד עם PE, היו בתחילה ללא כל תסמינים, לעומת רבים מאלה עם תסמינים אלה שלא היו רלוונטיים ל-PE.


אחד התסמינים היותר מדאיגים הוא הופעה של כאב חזה פלאוריטי (pleuritic או respirophasic) שהוא כאב של קרום הריאה המחמיר כאשר נושמים עמוק או כשמשתעלים. הפלאורה היא ממברנה דקה המורכבת משתי שכבות: שכבה אחת מחפה על החלק הפנימי של דופן החזה ואילו הממברנה השנייה מכסה על הריאות. בין שתי שכבות הפלאורה  מופיע חלל הפלאורה עם כמות זעירה של נוזל המשמש כשמן סיכה בין הריאות ודופן החזה, כאשר הריאות נעות בעת נשימה.


כאב פלאוריטי הוא בדרך כלל כאב חד ופולח המתחזק בשעת נשימה או שיעול.


PE  אובחן ב-21% מבין מטופלים צעירים המנהלים חיים פעילים המגיעים לחדר מיון עם תלונות של כאב פלאוריטי, ואין להם בהכרח תסמינים "קלאסיים" אחרים.


לעתים דווקא נבדקים אלה משוחררים לביתם באופן לא ראוי עם אבחנה שגויה של "כאב חזה על רקע מאמץ או פגיעה של שרירי שלד" והמלצה למנוחה, שאף עלולה בדיעבד להסתבר כטעות חמורה עוד יותר.


 


נמשיך ונדון בהיבטים שונים של תסחיף ריאתי במאמר ההמשך.


 


בברכה, פרופ' בן-עמי סלע

אהבתם? שתפו עם חבריכם

ראיתם משהו בכתבה שמעניין אתכם, רוצים מידע נוסף? רשמו את המייל שלכם כאן למטה או שלחו אלינו פנייה - לחצו כאן לפנייה

    בעצם שימושך בכלי כלשהו באתר טבעלייף כולל מחשבון הקלוריות וכולל פנייתך והרשמתך אלינו אתה מאשר בזאת כי אתה מסכים למדיניות הפרטיות שלנו ואתה מסכים לקבל מאיתנו דברי דואר כולל שיווק ופרסום. תמיד תוכל להסיר את עצמך מרשימת הדיוור או ע"י פנייה אלינו או ע"י על לחיצה על הקישור הסרה מרשימת הדיוור אשר נמצא בתחתית כל מייל שיישלח אליך. למדיניות פרטיות לחץ כאן. אם אינך מסכים אנא אל תירשם אלינו, תודה.