תפקוד לקוי של תאי מערכת החיסון עלול לגרום לסוכרת מסוג 2 בהשמנת יתר
אנשים עם השמנת יתר נמצאים בסיכון גבוה יותר לפתח עמידות לאינסולין וסוכרת מסוג 2 מאשר אנשים בעלי משקל בריא.
עם זאת, התנאים לפתח עמידות לאינסולין אינם משפיעים על כולם עם השמנת יתר.
כעת, מדענים שחקרו מדוע חלקם נשארים בריאים ואחרים לא גילו כי רקמת שומן עשויה להשפיע על תפקוד התא.
המחקר שלהם, שערכו במודלים של עכברים, מצביע על כך שאצל אנשים מסוימים, השמנת יתר משבשת את תפקודם של מקרופאגים – המנקים שברי תאים – מה שמוביל לדלקת ולהפרעות מטבוליות.
על פי ארגון הבריאות העולמי (WHO), מספר האנשים עם השמנת יתר ברחבי העולם שולש ב -50 השנים האחרונות. בעוד ארצות הברית ו- אירופה מובילות את הסולם, מדינות דרום מזרח אסיה ואפריקה מדביקות את הפער במהירות.
לאנשים עם השמנת יתר יש מדד מסת גוף (BMI) של יותר מ -30, אם כי יש לזכור כי BMI לבדו אינו יכול לקבוע אם מסה זו מורכבת מרקמת שריר או שומן.
באופן שימושי יותר, ארגון הבריאות העולמי מגדיר השמנת כ"הצטברות שומן חריגה או מוגזמת המהווה סיכון לבריאות" יחד עם BMI של יותר מ -30.
השמנת יתר מגדילה את הסיכון למספר מצבים בריאותיים, הכוללים:
לחץ דם גבוה
כולסטרול LDL גבוה ("רע"), כולסטרול HDL נמוך ("טוב") וטריגליצרידים גבוהים
דום נשימה בשינה ובעיות נשימה
מחלת לב כלילית
כמה סוגי סרטן
סוכרת מסוג 2.
עם זאת, אנשים רבים עם השמנת יתר לא יפתחו תנאים אלה, ומדענים מאוניברסיטת גטבורג, שבדיה, עשויים למצוא סיבה מדוע חלקם נוטים יותר להתקדם להפרעות מטבוליות מאחרים.
מדוע רק חלק מהאנשים עם השמנת יתר מפתחים סוכרת?
במחקר עכברים, החוקרים מצאו כי אצל אנשים מסוימים, רקמת השומן משבשת את תפקודם של תאי דם לבנים הנקראים מקרופאגים, ומונעת מהם לנקות שברי קולגן.
זה עלול להוביל דלקת, להגדיל את הסבירות של סוכרת מסוג 2.
המחקר פורסם בכתב העת PNAS.
Sebnem Unluisler, מהנדס גנטי במכון הרגנרטיבי בלונדון, שאינו מעורב במחקר זה, הגיב ל- Medical News Today:
"מחקר זה מתווסף לגוף הולך וגדל של ראיות המדגישות את יחסי הגומלין המורכבים בין השמנת יתר, תפקוד לקוי של רקמת השומן ומחלות מטבוליות. הבנת המנגנונים העומדים בבסיס יחסים אלה חיונית לפיתוח אסטרטגיות יעילות יותר למניעה וטיפול במצבים כמו סוכרת מסוג 2".
תזונה עתירת שומן מובילה לפירוק קולגן
מחקר קודם מצא כי עודף שומן, או רקמה שומנית, יכול להוביל להפעלה של תאים חיסוניים הגורמים לדלקת ולהוביל לתנגודת לאינסולין.
במחקר זה, החוקרים הכניסו עכברים בני 7 שבועות לדיאטה עתירת שומן למשך שבוע אחד, מה שהביא לעלייה משמעותית ברקמת השומן בהשוואה לעכברי ביקורת שניזונו מתזונה רגילה.
בעכברים שקיבלו דיאטה עתירת שומן, יותר קולגן מסוג 1 פורק למקטעים, ומספרי המקרופאגים ברקמת השומן עלו. המקרופאגים האלה ניקו את רסיסי הקולגן.
עם זאת, בעכברים זכרים עמידים לאינסולין שסבלו מהשמנת יתר הנגרמת על ידי דיאטה עתירת שומן, המקרופאגים לא הצליחו לנקות את השברים, ובמקום זאת גרמו לתגובה דלקתית.
החוקרים מסיקים כי מקטעי קולגן אינם מטבוליטים אינרטיים אלא רק סמנים של עיצוב מחדש של רקמות, אלא משנים את המיקרו-סביבה בתוך רקמת השומן.
רקמת שומן לא מתפקדת מובילה לתנגודת לאינסולין
פרופ' אינגריד ורנשטדט אסטרהולם, מחברת מקבילה ומובילת מחקר במחלקה לפיזיולוגיה / פיזיולוגיה מטבולית, המכון למדעי המוח ופיזיולוגיה, אקדמיית סאלגרנסקה באוניברסיטת גטבורג, שבדיה, אמרה ל- MNT:
"איננו בטוחים ב-100% מדוע המקרופאגים אינם מצליחים לספוג קולגן מקוטע, אך הנתונים שלנו מצביעים על כך שרמות גבוהות מדי של חומרים מזינים מניעות זאת. וכאשר המקרופאגים האלה נכשלים תהיה הצטברות של שברים ברקמת השומן, ואנחנו מראים שמקטעים כאלה מעוררים דלקת שעלולה להחמיר תפקוד לקוי של רקמת השומן".
"רקמת שומן לא מתפקדת אינה יכולה לאחסן ביעילות חומרים מזינים עודפים, מה שמוביל לאחר מכן לשקיעת שומן מזיק בכבד, למשל, זה יוביל לתנגודת מערכתית לאינסולין שבסופו של דבר יכולה לגרום להפרעות מטבוליות כמו סוכרת מסוג 2", המשיכה.
החוקרים ראו השפעות דומות במבחנה כאשר טיפלו במקרופאגים אנושיים עם פלמיטט, גלוקוז גבוה ואינסולין גבוה כדי לחקות מצבים שמובילים להשמנת יתר.
פרופ' ורנשטדט אסטרהולם אמר לנו: "אנחנו מראים שלמקרופאגים אנושיים יש תפקיד וויסות דומים. המחקר הנוכחי שלנו מתמקד בתרגום ממצאי העכבר שלנו לסביבה האנושית והוא נראה מבטיח עד כה. הייתי רוצה גם לראות אם וכיצד ציר המקרופאגים-קולגן הזה משחק תפקיד ברקמות אחרות כמו בלב".
פוטנציאל לאבחון וטיפול בסוכרת
"חוסר ויסות של תפקוד רקמת השומן, המאופיין בשינויים בתחלופת הקולגן ובפעילות המקרופאגים, היה מעורב בפתוגנזה של מחלות מטבוליות. הבנת המנגנונים התאיים והמולקולריים הספציפיים המעורבים יכולה להוביל לאסטרטגיות טיפוליות חדשות לניהול מצבים אלה", אמר לנו אונלויסלר.
למרות שהחוקרים מאחורי מחקר זה מצאו כי תאים אנושיים מבודדים הגיבו באופן דומה לתאי עכבר, אונלויסלר אמרה כי היא רוצה לראות מחקר נוסף כדי לאשר כי תפקוד דומה של שומן מתרחש אצל אנשים.
"בעוד שממצאים ממחקרים בבעלי חיים יכולים לתת לנו תובנות חשובות, עלינו להיות זהירים כאשר אנו מיישמים אותם על בני אדם. לעכברים ולבני אדם יש קווי דמיון, אך גם הבדלים שעשויים להשפיע על האופן שבו הממצאים מתורגמים. מחקר נוסף עם נבדקים אנושיים הוא הכרחי כדי לאשר את התוצאות האלה", היא אמרה MNT.
