חיפוש באתר
Generic filters
Exact matches only
Search in title
Search in content
Search in excerpt

כשל הלב, אי ספיקת לב, או מה שמוכר כ-heart failure: מחלת לב עם שמות רבים ומשמעות אחת, חלק א`.

אהבתם? שתפו עם חבריכם

פרופ’ בן-עמי סלע מנהל המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר; החוג לגנטיקה מולקולארית וביוכימיה, פקולטה לרפואה, אוניברסיטת תל-אביב.


 


אי ספיקת לב (להלן אס”ל) או heart failure, הוא מצב קליני בו הלב מתקשה לספק לגוף את מנת הדם הראויה.


אס”ל הופכת לבעיה מרכזית במערכות הבריאות דווקא במדינות המפותחות בעידן המודרני, כאשר בארה”ב למעלה משש מאות אלף איש ואישה מתבשרים מדי שנה שלבם כושל, ואס”ל היא אמנם הסיבה העיקרית לאשפוזים של בני 65 שנה ומעלה בארה”ב, כאשר למעלה מרבע מיליון אמריקנים נפטרים מאס”ל מדי שנה.


התחלואה והתמותה מאס”ל, כמעט על דרך האבסורד, נמצאות דווקא בקו עליה מתון בדור האחרון, וניתן לומר שזה מקרה טיפוסי של מפגע בריאותי שהוא תולדה של הישגים והצלחות של הרפואה המודרנית : ככל שהטיפול הרפואי מתקדם, עולה תוחלת החיים של האוכלוסייה, ואס”ל פוגעת  באופן טבעי יותר באוכלוסייה המזדקנת. זאת ועוד, ככל שיורדת התמותה מהתקפי-לב, שאף היא מפירותיה של רפואה מתקדמת יותר, נראה יותר מקרים של אס”ל, המתרחשת על רקע שריר לב שעבר אוטם, והוא נחלש מכך.


לגברים סיכון גדול מזה של נשים לפתח אס”ל בקבוצת הגיל של 50-70 שנה, אם כי במספרים מוחלטים בסופו של דבר, יותר נשים מאשר גברים תסבולנה ממצב זה, שכן אלה שורדות יותר במעלה שנות השבעים והשמונים לחיים, ותוחלת חיים גבוהה יותר משמעותה פגיעה מוחשית יותר של אס”ל.


 


המושגים אי-ספיקת לב או כשל הלב, בהחלט מעוררים חשש שמא הלב עומד לקרוס או לשבות מפעימותיו בכל רגע נתון. אך הדברים מעט פחות דרמטיים, ופירושם המעשי הוא שהלב אינו פועל באופן הרצוי, עקב חולשת שריר הלב, והוא מוגבל בנפח הדם המחומצן שהוא אמור לפלוט ולשגר למרחבי הגוף, כדי לספק את דרישת הרקמות לחמצן.


ואם אין בהסבר זה כדי להרגיע באופן חלקי לפחות, כדאי לציין שעם הטיפול הנכון, אנשים רבים החיים עם אי-ספיקת לב,.משפרים את תסמיניהם ואת תפקוד הלב, ומצליחים לחיות לאורך זמן חיים יחסית נורמאליים.


בעשור האחרון חלה התקדמות לא רק בחיפוש אחר דרכים חדשות לטיפול באס”ל, אלא חל שיפור בשיטות הגילוי המוקדם של מצב זה עוד לפני שתסמיניו מתעצמים, באופן שמגביר את הסיכויים להצלחת הטיפול.


 


כאשר מי מכם אובחן עם אס”ל, או שנאמר לכם שאתם בסיכון להגיע למצב זה, חשוב ביותר להתחיל בהשגחה רפואית קפדנית, כאשר המרכיב העיקרי של התוכניות הטיפוליות הוא המרכיב התרופתי, ולא פחות חיוניים הם השינויים הנדרשים באורח החיים. כמובן שאם המצב מחמיר, או אף חמור, בהתאם לנסיבות, ייתכן שתהיה אף המלצה לעבור ניתוח, או להזדקק לעזרים רפואיים לסייע לתפקוד הלב.


כדי ללמוד לחיות עם אס”ל, חשוב להבין מה קורה בתוך לבנו, וכיצד כשל של האחרון משפיע על הגוף כולו. הלב, מחולק כללית לחלק ימני ולחלק שמאלי, וכל אחד שני האחרונים מורכב מחדר עליון או עלייה (atrium), ומחדר תחתון (ventricle). עליות הלב קולטות את הדם המגיע ללב, ודוחפות אותו אל חדרי הלב, ומשם הוא יוצא לריאות ולשאר חלקי הגוף. אי ספיקת לב מתרחשת כאשר אחד מחדרי הלב מאבד את יכולתו להשתלט על כמות הדם הזורמת בלב.


 


לעתים קרובות, אס”ל מתפתחת בחדר השמאלי של הלב, האחראי לפליטת הרוב המכריע של הדם מהלב. נזק בחדר השמאלי, יכול לגרום לאחת משתי בעיות, או לשילוב של השתיים: א. החדר השמאלי אינו יכול להתכווץ כראוי, ולכן לא יהיה בו די כוח לדחוף כמות מספקת של דם לתוך מחזור הדם; ב. החדר השמאלי אינו להתרפות כראוי בגלל קשיחות שריר הלב. מצב זה ימנע את התמלאותו של החדר השמאלי עם מספיק דם בין שתי פעימות הלב.


באשר לצד הימני של הלב, אס”ל עלולה להתפתח באופן בלתי תלוי, או שהיא תתפתח כתוצאה מכשל של הצד השמאלי של הלב. באופן טיפוסי, כשל של צידו הימני של הלב, מתפתח בעקבות כשל של צידו השמאלי.


 


אס”ל יכולה להתפתח באופן מהיר ויחסית פתאומי, ללא כל אזהרה, אם כי בדרך כלל היא מתפתחת באופן הדרגתי לאורך חודשים או אף שנים. אירוע אס”ל מיידי ופתאומי הוא אירוע חירום, המתרחש כאשר יכולת הלב לפעול מופרעת באופן חריף, כגון אוטם חריף של שריר הלב, נגיף התוקף את שריר הלב או אפילו קריש דם הנסחף לריאות. אך לרוב התהליך הוא הדרגתי, וכאשר אדם מאובחן עם אס”ל, ההסתברות גדולה שמשאבת ליבו כבר איבדה מיכולתה משך זמן לא קצר.


בתחילת התהליך של אס”ל הלב מנסה לפצות עצמו על אבדן התפקוד על ידי הגדלה בנפחו, ובכך ליצור יותר מסת שריר ובכך להגדיל את כושר ההתכווצות שלו, ולפלוט יותר דם. בנוסף, הלב מתחיל לפעום יותר מהר, בניסיון לפלוט יותר דם. אך כאשר הלב מגיע לנקודה בה אינו יכול עוד לעמוד בקצב הנדרש, תסמינים כמו עייפות, וקוצר נשימה מתחילים להתפתח. בתחילה, חשים בתסמינים אלה רק בשעת מאמץ, כמו טיפוס במעלה המדרגות. אך כאשר המצב מתקדם עייפות וקוצר נשימה מתרחשים אפילו במהלך מאמץ גופני מזערי, ואפילו בשעת מנוחה.  


 


עם הגיל, לבנו באופן טבעי מאבד חלק מיכולת השאיבה-דחיפה שלו, אך גיל כשלעצמו אינו אחראי למצב הספציפי של אס”ל. אם אובחנתם עם אס”ל, ההסתברות גדולה שאתם סובלים, או שסבלתם בעבר מאחד המצבים הבאים:


1. מחלת עורקים כליליים (CHD או coronary heart disease)- היא הסיבה השכיחה ביותר לאס”ל. עם הזמן, העורקים הכליליים המספקים דם לשריר הלב, הולכים ונעשים צרים יותר בשל תהליך הסתיידות העורקים והרובד הטרשתי, ובכך שריר הלב באזוריו השונים עלול להיות מקופח מבחינת כמות החמצן שהוא מקבל. שריר זה נחלש, והוא מתכווץ בעוצמה מופחתת . אם מצב זה מתגלה מוקדם יחסית, וחל שיפור כתוצאה מהטיפול בשפיעת הדם הכלילי ללב, המצב של אס”ל עשוי להשתפר ואף כמעט להיעלם.


 


2. התקף-לב קודם-ברוב המקרים התקף מתרחש כאשר פיסת רובד טרשתי מתרופפת מתאחיזתה בדופן העורק, והיא נתלשת, ויוצרת מעין קריש דם או תסחיף שעלול לחסום באופן מוחלט את שפיעת הדם לאזור נרחב של שריר הלב. אם הטיפול אינו מיידי, או יעיל, שריר הלב באותו אזור שנמנעה ממנו אספקת דם מחומצן, יעבור אוטם, ועלול לחדול מפעולה,ו”למות”, מה שיפחית מתפוקת הלב וייאלץ את שארית שריר הלב ל”עבוד” קשה יותר כדי לפצות על אובדן חלק משריר הלב.


 


3. לחץ-דם גבוה-כללית לחץ הדם נוצר על ידי שאיבת הדם דרך העורקים. עם הזמן, שריר הלב עלול להתעבות כדי לפצות על מאמץ-יתר שלו כשהוא פועל כנגד לחץ-דם מוגבר. בסופו של דבר, הלב עלול ל”התקשח” או להיחלש באופן שכושר פעולתו יאבד את יעילותו כתוצאה מאס”ל. יתר לחץ-דם ריאתי שהיא ישות רפואית נפרדת, עלולה אף היא לתרום ליצירת אס”ל.


 


4. סוכרת-אף סוכרת עלולה להגביר את הסיכון לפתח אס”ל, שכן מצב זה קשור בדרך כלל עם נזק לדופן העורקים, להגברת לחץ הדם, לפגיעת בתפקוד הכליות, כאשר כל אלה גורמי סיכון לפגיעה בתפקוד הלב.


 


5. מסתמי-לב פגומים-כאשר יש נזק במסתמי הלב, הדבר ייאלץ את הלב לפעול באופן נמרץ יותר כדי לשמור על זרימת הדם בכיוונים הנכונים. פעולה נמרצת יותר של הלב פירושה מאמץ-יתר והחלשת הלב, כל זאת אם הנזק האמור אינו מתגלה ומתוקן מוקדם ככל האפשר.


 


6. אי-סדירות בקצב הלב (arrhythmia)- כאשר הלב פועם בקביעות בקצב מוגבר, אין ספק שהדבר יביא בסופו של דבר להיחלשותו, עד כדי אס”ל.


 


7. מיוקרדיטיס- דלקת של שריר הלב העלולה להיגרם על ידי נגיף, או על ידי תהליך אוטו-אימוני, עלולה להוביל לאס”ל.


 


8. קרדיומיופתיה-נזק לשריר הלב שעלול להיגרם ממספר סיבות כגון הידבקות במיקרואורגניזמים, צריכת יתר של אלכוהול, או אף השפעה טוקסית של תרופות שונות. גם היריון דווח כמצב שעלול לגרום לקרדיומיופתיה. יש מצבים מסוימים כגון עמילואידוזיס, בה תוצרים כעמילואיד עלולים לשקוע בשריר הלב ולהסב לו נזק. יש קטגוריות שונות של מצב זה של נזק לשריר הלב, כגון קרדיומיופתיה נרחבת (DCM), קרדיומיופתיה מוגבלת RCM)), קרדיומיופתיה היפרטונית (HCM), קרדיומיופתיה אריתמוגנית של החדר הימני (ARVC), או צורות משולבות של נזק זה.


 


9. פגמים בלב-אם בחדרי הלב התגלו פגמים הפוגעים בפעילותם הסדירה, חלקי הלב הבלתי פגומים כמקובל אמורים לפעול באופן נמרץ יותר כדי לפצות על החלק הפגום שלו. נזקים מבניים בלב שיכולים להיות אפילו מולדים כגון נקבים בדפנות הלב העלולים לגרום למעבר בלתי סדיר של דם בין חלקי הלב, או בעיות כרוניות עם שסתומי הלב, עלולים לגרום לפגיעה בתפקודו התקין, ובדיעבד לאס”ל.  


 


10. מצבים מטבוליים מסוימים-יש מחלות מטבוליות רב מערכתיות כמו לדוגמה פעילות-יתר של בלוטת התריס (hyperthyroidism), שיכולים לעודד אס”ל. לעתים טיפול ספציפי של תפקוד התירואיד משפר את תפקוד הלב.


 


תגובות השרשרת ממצב של אי-ספיקת לב:  דומה שאין דרך משכנעת יותר להשתכנע על מרכזיותו של הלב בביולוגיה של גופנו, מאשר להיווכח בשרשרת התגובות הנולדות מירידה בתפקוד הלב. כאשר הלב פועל רק בחלק מיעילותו המרבית, הדבר מקרין על רקמות ואיברים במרחבי הגוף, ותגובות שרשרת אלה ומנגנוני הפיצוי המיידים שהם משרים, מביאים להחמרה נוספת בטווח היותר רחוק. אם נתחיל בירידה בתפוקת הלב (cardiac output), נראה שזו כשלעצמה גורמת לשינויים במבנה שריר הלב, שהולך ומתארך כדי להגביר את כושר ההתכווצות הנחלש שלו.


אך כאשר תפוקת הלב קטֵנה, ההחלשה בזילוח (perfusion) של הדם לאיברי הגוף, מביאה לתגובה היקפית של הגוף כדי להתמודד עם המצב בו לא מגיע די דם לרקמות הגוף. כאן נכנסת לפעולה מערכת העצבית הסימפטתית, המעלה את הפרשת ההורמונים הקטכולאמיניים אדרנלין ונוראדרנלין, האמורים להשפיע על הלב באופן שיגביר את תפוקתו, וזאת באופן טבעי, על ידי הגברת קצב הלב.


אלא שרמות גבוהות מדי של הורמונים אלה יש להם השפעה טוקסית על שריר הלב עצמו, באופן שימנע ממנו לאחר זמן להתאים עצמו לתפוקת הלב הנדרשת. במקביל, מופעלת בכליות מערכת הציר רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון, הפועלת לשימור נתרן בגוף, ובכך מעלה את לחץ הדם, על ידי שהיא מקשיחה את העורקים וגורמת להֵצרוּתם. בכך, יצטרך הלב להגביר את המאמץ עוד יותר למילוי תפקידו כנגד לחץ-דם מוגבר. התאמצות יתר זו של שריר הלב הנכפית עליו, תגביר את השינוי המושרים במבנה שריר הלב, מה שנהוג להגדיר כ-remodeling.


 


כאמור, פנים רבות לאי-ספיקת לב, והן אכן הביאו להגדרת סוגי אס”ל השונים: לעתים מבחינים בין אס”ל כרוני לחריף, על בסיס התפתחותם הכרונית או החדה שהופיע לפתע. אנו מבחינים בין אס”ל סיסטולי לעומת דיאסטולי, דהינו אי ספיקת הלב המופיעה בשל הפגיעה ביכולתו להתכווץ, או בשל הפגיעה ביכולתו להתרפות. לעתים מדברים על אס”ל שמאלית מול ימנית, על בסיס בכישלון של החדר השמאלי לעומת כישלונו של החדר הימני. איגוד הלב הניו-יורקי (NYHA) קבע קריטריונים של חומרת אס”ל, ב-4 דרגות חומרה מן הקל אל הכבד: דרגה I-למרות שמצב אס”ל מתקיים, החולה אינו סובל מתסמינים; דרגה II-החולה סובל בחיי היומיום ממגבלה מסוימת; דרגה III-במצב מנוחה החולה חש בטוב, אך בפעילות יומיומית ניכרות מגבלות פעילות ניכרות; דרגהIV –התסמינים של אס”ל אינם מרפים והם תמידיים. קיים מִדרג יותר עדכני להערכת אס”ל, והוא ידוע כ-American College of Cardiology Scale, המשתמש באותיות A עד D, בו ההתייחסות היא גם אל אלה הנמצאים בסיכון גבוה יחסית לפתח אס”ל למרות שאינם סובלים מאיזה שהם תסמינים של מחלת לב והם נכללים בקטגוריה A. מכך משתמע שאלה עם מחלת אס”ל בדרגה הקשה ביותר הם בקטגוריה D.


 


נמשיך ונדון באי ספיקת לב במאמר ההמשך.


 


בברכה, פרופ’ בן-עמי סלע

אהבתם? שתפו עם חבריכם

INULIN

בריאים לחיים המפתח
,ימים ולאריכות יותר
,לכולם ממליץ FDA
ויצמן במכון חוקרים
...ממליצים העולם וברחבי בטכניון

לפרטים נוספים