פרופ' (אמריטוס) בן-עמי סלע, מנהל המכון (בדימוס) לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר; החוג לביוכימיה קלינית, פקולטה לרפואה, אוניברסיטת תל-אביב. 
פריקרדיטיס היא דלקת של הקרום העוטף את הלב (פריקרדיום) הגורמת כאבי חזה.
הסיבה לדלקת זו אינה ידועה או שהיא מתפתחת לאחר זיהום נגיפי, התקף לב, פעולה כגון צנתור או שתילת קוצב לב, וניתוחי לב.
לעתים רחוקות יותר, היא עלולה להופיע בחולי סרטן העוברים הקרנות, במצבים של זיהום בקטריאלי, בכשל כליות כרוני, או במחלה אוטואימונית.
באזורי עולם שונים, שחפת היא הגורם השכיח ביותר של פריקרדיטיס.
בצפון אמריקה ובאירופה פריקרדיטיס מהווה עד 5% מהמקרים שמגיעים לחדר טיפול נמרץ בעקבות כאבים בחזה שאינם בגלל התקף לב.
השכיחות של פריקרדיטיס באוכלוסיה הכללית היא 27.7 מקרים לכל 100,000 מדי שנה. ברוב המקרים של טיפול מתאים, 70-80% מהמקרים לוקים במפגע בעל מהלך שפיר.
מטופלים עם פריקרדיטיס מאופיינים על ידי כאבי חזה חדים, המחריפים עם נשימה עמוקה, שיעול או שכיבה על הגב. פריקרדיטיס עלולה לגרום לקוצר נשימה, לעייפות, לחום, לשיעול עיקש, לפעימות לב בלתי סדירות, לאיבוד משקל או להזעות ליליות.
לעתים נדירות, אלה עם הצטברות נוזל בפריקרדיום, עלולים לפתח לחץ-דם נמוך בגלל הפרעה ללב להוציא דם, מצב המחייב טיפול מהיר לניקוז נוזל זה למניעה של הלם ומוות.
פריקרדיטיס מאובחנת במטופלים המקיימים לפחות שניים מתוך ארבעה קריטריונים: כאבי חזה חדים המחמירים במצב שכיבה; ממצאים לעתים אנומליים של הא.ק.ג.; תפליט פריקרדיאלי מוגבר; או גֹּבַה הַקּוֹל הגבוה של הלב בבדיקת סטטוסקופ כאשר הנדק רוכן קדימה. למטופלים עם פריקרדיטיס יש ערכי CRP גבוהים בדם המעידים על מצב דלקת.
מטופלים עם פריקרדיטיס הנוצר בגין שחפת או בגין כשל כליות צריכים לעבור טיפול כנגד מצבים אלה.
באלה עם פריקרדיטיס חריפה יש לטפל עם תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידליות (NSAIDs) להקלת הכאב. בנוסף, אלה עם פריקרדיטיס חריפה מטופלים עם קולכיצין שהוא תכשיר אנטי-דלקתי אחר, למשך 3 חודשים להפחתת הסיכון של פריקרדיטיס נשנית.
קורטיקו-סטרואידים יכולים להירשם לאלה עם פריקרדיטיס שאינה משתפרת או לאלה שאינם יכולים להיות מטופלים עם NSAIDs או עם קולכיצין (Imazio וחב' ב-Annals of Internal Medicine משנת 2011).
למרות שפריקרדיטיס מתפוגגת לרוב בטיפול עם NSAIDs או עם קולכיצין, בערך 15-30% מהמטופלים במצב חריף מפתחים הישנות של פריקרדיטיס שעלולה להופיע 4-6 שבועות לאחר רמיסיה, אך לא יותר מ-3 חודשים אחריה.
לאחר אירוע ראשון לפריקרדיטיס נשנית, אירועים נוספים עלולים להופיע ב-50% של המטופלים (Imazio וחב' ב-Lancet משנת 2014),
כאשר מטופלים אלה סובלים מפגיעה בולטת באיכות חייהם (LeWinter וחב' ב-American Journal of Cardiology משנת 2021).
במטופלים עם מחלה אוטואימונית, הישנות זו גדולה יותר באלה עם פריקרדיטיס בגין מחלה אוטואימונית, והסיכון להישנות המפגע במעקב של 35 חודשים הוא של 88%, בהשוואה ל-69% באלה עם פריקרדיטיס אידיופתית (Yesiyaprak וחב' ב-Circulation משנת 2023). באלה עם סמני דלקת גבוהים יותר כגון CRP או במצב של דלקת חמורה יותר של הפריקרדיום שניתן לאבחן בעזרת MRI.
באלה עם הישנות המפגע במקרים של אפיזודה ראשונה של פריקרדיטיס נשנית המטופלים אמורים להמשיך בטיפול עם NSAIDs או עם קולכיצין לתקופה של לפחות 6 חודשים. אם שני הטיפולים האחרונים אינם מסייעים יש להיות מטופלים על ידי סטרואיד פומי.
במקרים מסוימים, טיפולים עם תכשירים חוסמי דלקת כגון rilonacept או עם anakinra עשויים להיות עדיפים על טיפול עם קורטיקו-סטרואידים.
בפריקרדיטיס חריפה ההתפתחות של constrictive pericarditis בפחות מ-0.5% מהמקרים היא תרחיש מאופיין על ידי פריקרדיום מעובה ופיברוטי המגביל את פעילות הלב. תסמינים של תרחיש זה הם עייפות, בטן נפוחה, קשיי נשימה, נפיחות ברגליים וחולשה כללית.
תיתכן גם הופעה של טמפונדה פריקרדיאלית שהיא כשל מחזורי חריף הנובע מדחיסה מקומית או כללית של חדרי הלב.
טמפונדה לבבית היא דחיסה הנובעת מהמבנה המהיר של תפליט פריקרדיאלי שהוא נוכחות של נוזל סרווי בין שני הסדינים המהווים את מֵסַב הַלֵב (ממברנה לכיסוי והגנה על לב).
תסמינים של טמפונדה לבבית הם: חולשה כללית. טמפונדה לבבית עלולה להופיע בפחות מ-3% ממקרי פריקרדיטיס חריפה ועלולה לסכן את החיים. מצבים קשורים הם פריקרדיטיס בקטריאלי ופריקרדיטיס לאחר התקף-לב.
אפידמיולוגיה:
פריקרדיטיס חריפה בצפון אמריקה ובמערב אירופה היא לרוב אידיופתית או שהיא נגרמת על ידי הדבקה נגיפית (Adler וחב' ב-Europe Heart משנת 2015).
רוב אירועי פריקרדיטיס מופיעים תוך מספר שבועות לאחר אוטם שריר הלב, או לאחר ניתוח לב (Kumar וחב' ב-JAMA Cardiology משנת 2022). ברחבי העולם שחפת היא הגורם הבולט לפריקרדיטיס (Isiguzo וחב' ב-Current Cardiology Report משנת 2020).
לדוגמה, במטופלים באפריקה עם תפליט פריקרדיאלי, שחפת היא הסיבה ב-65-70% מהמקרים. בנוסף, פריקרדיטיס עלולה להופיע כסיבוך של ממאירות, טיפול קרינתי, זיהום חיידקי של סטרפטוקוקוס או של סטפילוקוקוס, כשל כלייתי כרוני, או מחלה אוטואימונית (Jain וחב' ב-European Heart Journal & Cardiovascular Imaging משנת 2021).
במטופלים עם תפליט פריקרדיאלי כתוצאה מממאירות, הסיבות השכיחות ביותר הן ממאירות של הריאות (בערך 40%), של השד (בערך 25%), או בגין ממאירות המטולוגית (בערך 20%). פריקרדיטיס עלולה להופיע במטופלים עם לופוס בשיעור של עד 20% (Hsieh וחב' ב-Clinical Rheumatology משנת 2023).
פריקרדיטיס חריפה פחות שכיחה באלה עם rheumatoid Arthritis.
פתופיזיולוגיה:
דופן הפריקרדיום מכיל שק פיברוטי חיצוני ושכבה סרוזלית פנימית המורכבת משכבה בודדת של תאים מזותליאליים הנוגעים בפריקרדיום הויסצרלי (אפיקרדיום), המהווה את השכבה הפנימית של הפריקרדיום והשכבה החיצונית של דופן הלב, ומגן על שכבות הלב הפנימיות.
עובי הפריקרדיום התקין הוא פחות מ-1 מילימטר, והוא מכיל פחות מ-50 מ"ל של נוזל סרוזי.
אופיינית, כלי-דם מועטים מצויים בתוך הפריקדיום החיצוני (Rodriguez ו-Tan ב-Progressive Cardiovascular Disease משנת 2017).
במקרים של הדבקה נגיפית או נזק לבבי, החדירות של כלי הדם בפריקרדיום גדלה כתוצאה הפרשת נוזל והתקלפות של תאים מזותליאליים המלווה על ידי יצירת רקמה גרגירית, שגשוג של פיברובלסטים, ויצירת כלי-דם חדשים בתוך הפריקרדיום.
פריקרדיטיס נשנית עם פנוטיפ של דלקת, מייצגת בדרך כלל תגובה חיסונית בסיסית (innate), עם שפעול בלתי מתאים של האינפלמזום NLRP3, שהוא קומפלקס רב-חלבוני הנוצר בתגובה לפתוגן אינפקטיבי או לנזק רקמתי. הקומפלקס NLRP3 משפעל שחרור של ציטוקינים מקדמי דלקת התלויים באנזים caspase-1, וכתוצאה מכך יכול להיווצר מעגל אוטו-אינפלמטורי המוביל לפריקרדיטיס נשנית, בעוד שעיכוב האינפלמזום NLRP3 מחליש תגובה זו (Mauro וחב' ב-JACC Basic Translation Science משנת 2021).
נמשיך ונדון בפריקרדיטיס במאמר ההמשך.
בברכה, פרופ׳ בן-עמי סלע.
10/03/2025
לקריאת כל הכתבות של פרופ' בן-עמי סלע לחץ כאן
