חסימת ורידים ברשתית
חסימת ורידים ברשתית
העין מקבלת אספקת דם מעורק הרשתית המרכזי. עורק הרשתית המרכזי מתחלק
ל- 4 סעיפים, מתחלק לנימים ומגיע לרקמת הרשתית.
העורק מספק לעין חמצן ומטבוליטים, ומתנקז מהעין דרך נימים המתאספים ל – 4 סעיפים ובהמשך לוריד הרשתית המרכזי. וריד הרשתית המרכזי מוציא את הדם אל מחוץ לעין לורידים גדולים המובילים אותו ללב.
חסימה באחד מורידי הרשתית (המרכזי או סעיפיו) פוגעת ברשתית העין.
חסימת ורידים פוגעת במידה שווה בגברים ונשים, ושכיחה בעיקר בגיל 50- 70. ההתחלה בדרך כלל פתאומית, אבל הרבה פעמים החולה שם לב לירידה בראיה רק באופן הדרגתי.
החולה מתלונן על טשטוש ראיה או על חסר בשדה הראיה. בבדיקה, רואים דימומים באזור מסוים ברשתית, כאשר המיקום של החסימה קובע את הפיזור של הדימומים.
ככל שהחסימה היקפית יותר (יותר רחוקה מאזור יציאת הוריד המרכזי מהעין) כך האזור של הדימומים קטן יותר, ובדרך כלל גם הירידה בראיה פחות חמורה. כאשר הוריד נחסם באזור היציאה שלו מהעין (בתוך הראש של עצב הראיה) מופיעים דימומים בכל הרשתית, מלווים בכלי דם מפותלים ובראיה ירודה במיוחד.
כאשר הוריד חסום באזור יותר היקפי הדימומים מופיעים רק באזור מסוים, היקפי יותר של הרשתית, ואז הירידה בראיה היא בדרך כלל יותר קלה.
כמות הדימומים תלויה גם במידת החסימה של הוריד. כאשר הוריד חסום באופן חלקי יהיו פחות דימומים מאשר אם הוריד חסום באופן מלא.
הסיבה העיקרית לירידה בראיה היא היווצרות בצקת ברשתית בגלל הפרעה בניקוז הדם. בנוסף, החסימה הורידית גורמת להפרעה באספקת הדם לרשתית. כתוצאה מכך, מפרישה הרשתית חומרים שמטרתם ל"הביא לצמיחת כלי דם חדשים", כאילו בניסיון לשפר את אספקת הדם. זה נשמע כמו רעיון מצוין אבל למעשה מביא הרבה נזק לרשתית כיוון שכלי דם חדשים אלה אינם כלי דם תקינים, הם פריכים מאד ונוטים לדמם, להצטלק ולגרום לנזק נוסף.
בחסימה ורידית, קורה לעתים קרובות שכלי דם אלה מגיעים לחלק הקדמי של העין וגורמים להיווצרות לחץ גבוה בעין, סוג מסוים של גלאוקומה. במקרי חסימה של הוריד המרכזי זה קורה בשכיחות גבוהה יחסית של יותר מ- 3\1 מהחולים.
חסימה ורידית שכיחה יותר בחולים עם יתר לחץ דם, סכרת וגלאוקומה.
בדיקות רבות נעשו כדי למצוא קשר בין חסימה ורידית לבין הפרעה בקרישיות הדם. עד השנים האחרונות כל הגורמים המביאים לעליה בקרישיות הדם לא נמצאו כקיימים בשכיחות גבוהה בחולים עם חסימה ורידית. לאחרונה נמצא, שמוטציה גנטית באנזים (METHYLENE TETRAHYDROFOLATE REDUCTASE MTHFR) שהוא אנזים החשוב במטבוליזם, בפירוק של חומצה אמינית מסוימת, הנקראת הומוציסטאין, נמצאת בשכיחות גבוהה בחולים עם חסימה ורידית בעין. הדבר נבדק במחקרים הבודקים את המוטציה הגנטית לאנזים הן בביה"ח תה"ש (פרופ. זליגסון מהמטולוגיה, ופרופ. טרייסטר, דר. מויסייב, ודר. יסעור מעיניים) והן במרכז הרפואי ת"א (ביה"ח איכילוב) (פרופ. אלדור מהמטולוגיה, ופרופ. לזר, דר. גולדשטיין ודר. לבנשטיין מעיניים), וכיום מבצעים את הבדיקה בכל חולה עם חסימה ורידית בעין.
במרכז הרפואי ת"א (ביה"ח איכילוב) מבוצע בנוסף כרגע מחקר (בשיתוף פעולה עם פרופ. סלע ממעבדות תה"ש) הבודק את הרמות של החומצה האמינית בעצמה, של הומוציסטיאין, בדם של חולים עם חסימה ורידית ברשתית. הסיבה היא שרמות הומוציסטאין נקבעות לא רק על פי תפקוד האנזים הנ"ל אלא גם על פי תפקוד אנזימים אחרים ומשתנים אחרים כמו תזונה.
רמת הומוציסטאין גבוהה נמצאה בחולים עם חסימות כלי דם באיברים אחרים, וכנראה שהחומצה גורמת נזק לדופן כלי הדם ובכך מגדילה את הסיכוי שיחסם. לזיהוי מצבים אלה, גם את המוטציה הגנטית ב- MTHFR וגם את הרמות גבוהות של הומוציסטיאין חשיבות רבה, כיוון שניתן לתת תרופה, חומצה פולית שתביא לירידה ברמה של הומוציסטיאין ובכך תקטין את הסיכוי לחסימות נוספות.
הסיכוי לחסימה בעין השנייה הוא כ- 1% לשנה. אבל, אם יש תמונה דומה לחסימת ורידים בשתי העיניים בבת אחת זה בדרך כלל קשור לעליה בצמיגות הדם ויש לבצע בדיקות לשלול זאת.
הטיפול
אין כל טיפול שנמצא יעיל בפתיחה של החסימה. טיפול באספירין, נוגדי קרישה, ו"מפוררי קריש" לא הוכחו כטיפול יעיל. הטיפול היחיד שהוכח כיעיל וגם הוא מתאים רק במקרים מסוימים, הוא טיפול בלייזר. הלייזר הוכח כיעיל להקטנה של הבצקת הנגרמת ברשתית, וזאת במקרי חסימה של סעיף של וריד הרשתית ולעתים גם בחסימה של הוריד המרכזי, במיוחד באנשים צעירים יחסית.
בנוסף, אם יש עדות לגדילת כלי דם חדשים חולים, במיוחד בחלק הקדמי של העין אבל גם אם ברשתית עצמה, יש צורך לבצע טיפול בלייזר כדי להקטין את הסיכויים להתפתחות עליה קשה של לחץ בעין.
לאחרונה מדברים בעולם על טיפול לייזר חדשני אשר מבצע אנסטומוזה, פתח בקיר של הסעיף החסום של הוריד ובקיר של וריד בשכבת כלי דם אחרת, בקיר גלגל העין ומאפשר מעקף של החסימה.
אמנם, יעילות הטיפול הזה עדיין לא הוכחה באופן מלא. יש מספר עשרות מקרים שטופלו בעולם ורק בכ- % 20 מהמקרים היה שיפור. אבל במקרים מסוימים, בהם יש הפרעה קשה בזרימה הגורמת לבצקת קשה ברשתית, לאחר זמן מספיק בו לא היה שיפור לאחר הלייזר הרגיל, או אם המצב בעין לא מתאים לבצוע הלייזר הקונבנציונאלי, ניתן לנסותו.
במקרים המוצלחים יתכן שיהיה שיפור ניכר בראיה. לא מבצעים טיפול זה בכל מקרה ומיד כיוון שלטיפול יש גם סיבוכים כמו דימום לתוך העין, אם כי אלה אינם שכיחים
באדיבות: המרכז הרפואי ת"א ע"ש סוראסקי
ראיתם משהו בכתבה שמעניין אתכם, רוציםמידע נוסף? מבקשים ייעוץ מקצועי? שלחו לנו את פרטיכם ויחזרו אליכם בקרוב.
