חיפוש באתר
Generic filters
Exact matches only
Search in title
Search in content
Search in excerpt

האינדולים ומלחמתם במניעה וטיפול בסרטן

אהבתם? שתפו עם חבריכם

האינדולים ומלחמתם במניעה וטיפול בסרטן.

ירקות ממשפחת המצליבים כמו כרוב ברוקולי, כרובית, מכילים פיטוכימיקלים הקרויים אינדולים להם יש יכולת מניעה גדילה והתרבות של תאי סרטן.
מחקר מקיף שבדק 260 מחקרים אפידמיולוגיים מצא כי אכן לירקות ממשפחת המצליבים יכולת לצמצם מקרי סרטן שונים.
קימים 4 סוגי אינדולים והם :
DIINDOLYLMETHANE או בקצור DIM.
INDOL 3 CARBINOL או בקיצור I3C.
PHENETHYL ISOTHIOCYANATE
SULFORAPHAN

האינדול הקרוי I3C הופך לDIM, ולשניהם יכולת הגברת יצור של האסטרוגן הנחשב לטוב , כיון שאינו גורם לחלוקת תאי סרטן, הקרוי HYDROXYESTEROGEN- 2.

ה-DIM הוא הצורה היותר פעילה ועוצמתה פי 10 לערך יותר מהחומר ממנו הוא נוצר ה I3C.

לעומתו האסטרוגן “הרע” קרוי 16-HYDROXYESTRONE יכול לגרום לסרטני נשים כמו שד, רחם, צוואר הרחם, ואצל הגברים לסרטן הפרוסטטה.
הקשר בין אסטרוגן שנחשב להורמון הנשי, לסרטן הפרוסטטה, נובע מהעובדה כי הטסטוסטרון הופך לאסטרוגן והוא שגורם לחלוקה מוגברת של תאי הפרוסטטה.

מחקר שבדק לאחרונה את הקשר בין ירקות כרוביים וסרטן הפרוסטטה , מצא כי אכילת שלוש מנות ירקות כרוביים או יותר בשבוע, צמצמו הסכון לסרטן הפרוסטטה כמעט ב – 50 אחוזים. לעומת זאת אכילת ירקות כרוביים על ידי נשים לא גרמה לצמצום במקרי סרטן השד.
עם זאת נטילת תוסף מזון המכיל את החומר הפעיל DIM , כן הוכיחה צמצום מספר מקרי סרטן השד. כמו כן נמצא כי התוסף גרם לנסיגה או היעלמות של תאים טרם סרטניים בצוואר הרחם.

התוסף יעיל גם בשיפור תופעות לוואי של המחזור החודשי בנשים, כאבי חזה דלקות ברירית הרחם, ציסטות בשד ועוד, כין שרכיבי האסטרוגן הטובים 2 הידרוקסי ו 2 מטוקסיאסטרוגן מגבירים את יצור הפרוגסטרון על ידי השחלות.

מוצר מסחרי הקרוי אינדולפלקס המכיל את ה-DIM , הוא אינדול פעיל ביותר למניעת נזקי האסטרוגן. חומר זה נוצר מחומר מוצא בשם אינדול 3 קרבינול.
פעולתו של החומר נעשית במספר מישורים:
הוא מפחית את פעולת קולטני האסטרוגן.
מעודד תהליכי אפופטוזיס.
מתן התוסף לנשים העלה ב- 75 אחוזים את היצור ההורמון 2 הידרוקסיסטרון הטוב וצמצם ב- 50 אחוזים את היצור של ההורמון 16 הידרוקסיסטרון בעל הפעילות המזיקה.

אגב, התוסף האחר הקיים אינדול 3 קרבינול, רגיש לחומצות הקיבה אינו עמיד בחום ולחות ואור פוגעים בתכונותיו.

אך לא רק הורמוני אסטרוגן טבעיים בגופינו יכולים להפוך לגורמי סרטן , אלא גם הורמונים שמקורם שהוזרקו לבעלי חיים ובהורמונים שמקורם בכימיקלים המחקים בצורתם את האסטרוגן ונקראים קסנואסטרוגנים. הורמונים אלה שמקורם בחומרי הדברה הגבירו את האסטרוגנים “הרעים” מהקבוצה הידרוקסי 16 שהגבירו את הסיכון לסרטן השד.
ה-DIM שונה מפעולת הפיטואסטרוגנים שבסויה בכך, שפיטואסטרוגנים שבסויה מחקים את פעולת האסטרוגן ובכך עוזרים לנשים בגיל המעבר שרמת האסטרוגן אצלהן יורדת .

ה-DIM משנה את המסלול המטבולי של האסטרוגן ליצור חומרים שאינם מזיקים ואף מועילים. כך לדוגמה הDIM מדכא יצור של חומר ששמו טובולין שהינו הכרחי להתחלקות הכרומוסומים ולריבוי התאים ובכך הוא מגן בפני סרטן. יותר מכל, ה-DIM מעודד תהליכי התאבדות התאים הסרטניים, אפופטוזיס.

האסטרוגנים הטובים , הם גם נוגדי חמצון, והם מונעים התפתחות תאים סרטניים. כאשר חסרים אינדולים נוצרים אסטרוגנים ” רעים” הגורמים להגברת החימצון, לנזקים ב-DNA החומר התורשתי והם מעוררים התפתחות סרטן.
מחסורים בקבוצת 2 הידרוקסי מגבירים התחלואה בסרטני שד שחלות, צואר רחם ולופוס.

בחודש יולי 1999 פורסם מחקר בScience ובו מצוין כי התרופה האסטרוגנית המובילה לטיפול בנשים חולות סרטן שד, הטמוקסיפן (Tamoxifen) , מאבדת את יעילותה בבלימת הורמון האסטרוגן ובעצם מתנהגת כאילו היא אסטרוגן רגיל ועוזרת לתאי הסרטן דווקא להתרבות.

תרופת הטמוקסיפן אמורה לבלום את קשירת האסטרוגן לקולטנים שעל פני התאים.
אלה שכאמור מחקרים קליניים מראים כי לאחר שנתיים עד חמש שנים, הפעילות האנטי אסטרוגנית של התרופה נעלמת.

ההנחה היא, כי התרופה גורמת לקולטני האסטרוגן שעל התאים לשנות את צורתם למבנה כיס ומאפשרת לחלבונים אחרים להתקשר לקולטנים , עובדה זו גורמת לתרופה האסטרוגנית להפוך מתרופה אנטי אסטרוגנית לתרופה אסטרוגנית.

מעבר לעובדה שהתרופה יכולה לקדם סרטן שד היא ידועה בתופעת הלוואי שלה לגרום לסרטן הרחם.
תחליף יעיל לטמוקסיפן הוא ה-DIM שנמצא יעיל גם הוא בהפחתת קשירת האסטרוגן לקולטנים שעל פני התאים.

TOWNSEND LETTER FOR DOCTOR PATIENTS APRIL 1999 PP-83-87
MICHAEL A ZELIGS M.D.

אהבתם? שתפו עם חבריכם

INULIN

בריאים לחיים המפתח
,ימים ולאריכות יותר
,לכולם ממליץ FDA
ויצמן במכון חוקרים
...ממליצים העולם וברחבי בטכניון

לפרטים נוספים