חיפוש באתר
Generic filters
Exact matches only
Search in title
Search in content
Search in excerpt

האבחון וההתנהלות במקרים של אי ספיקת לב כרונית: בעקבות פרסום הוראות NICE, חלק א`.

אהבתם? שתפו עם חבריכם

פרופ’ בן-עמי סלע, מנהל המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר; החוג לגנטיקה מולקולארית  וביוכימיה, פקולטה לרפואה, אוניברסיטת תל-אביב.


          


הביטוי האנגלי ל”אי-ספיקת לב” הוא heart failure שניתן היה לתרגמו גם ל”כשל הלב”. אך מעבר להבדלים הסמנטיים בין “אי-ספיקה” ל”כשל”, מדובר על ירידה ביכולת הלב לתפקד כמשאבה יעילה, הקולטת דם ומזרימה אותו לאיברים השונים. לרוב מתרחש מצב זה כתוצאה מנזק קודם שנגרם ללב.


נזק זה יכול להיגרם באופן חריף כמו במקרה של התקף לב, או באופן כרוני ומתמשך כמו במקרים של יתר לחץ דם בלתי מאוזן משך שנים רבות, שגורם עם הזמן לשינויים מבניים בלב.


ללא קשר לגורם לאי ספיקת לב, התוצאה מתבטאת בירידה ביכולת הלב לספק את הדם שבתוכו לאיברי הגוף באופן יעיל. כשל תפקודי זה של הלב עלול לגרום לתסמינים שמקורם באספקה לא יעילה של דם, כמו חולשה או קושי בביצוע פעולות מאומצות, וכן עלולה להיגרם הצפת איברים בנוזלים עקב פינוי לא יעיל של דם מתוכם על ידי הלב, וכך עלולה להופיע בצקת בריאות או ברגליים.


 


אי ספיקת הלב היא תסמונת קלינית מורכבת, שנגרמת כתוצאה מהפרעה מבנית ותפקודית ביכולת המילוי וההתרוקנות של החדר השמאלי.


האבחנה של אי ספיקת הלב נעשית עפ”י התסמינים האופייניים למחלה, וממצאים בבדיקה פיסיקלית ובבדיקות העזר.


התסמינים האופייניים למחלה הינם: קוצר נשימה ועייפות המגבילים את יכולתו של החולה לבצע מאמץ, וכן צבירת נוזלים אשר גורמת לגודש ריאתי ולבצקת היקפית.


שני הדברים גם יחד מגבילים את יכולת התפקוד ואת איכות החיים של החולה.


בבדיקה פיסיקאלית הממצאים השכיחים הם: טכיקרדיה וטכיפנאה, ורידי צוואר גדושים, לב מוגדל, אוושה מהמסתמים האורטאלי, מיטראלי או טריקוספידאלי, נוזל פלאורלי, בצקת היקפית וכבד מוגדל.  


 


כאמור האטיולוגיה של אי-ספיקת לב מגוונת מאוד: בנוסף לקרדיומיופתיה היפרטרופית שכבר הוזכרה למעלה, סיבה משמעותית לאי-ספיקת לב היא קרדיומיופתיה מורחבת (DCM) או dilated cardiomiopathy.


סוג אחרון זה של קרדיומיופתיה היא בדרך כלל מפגע תורשתי של החדר השמאלי   של הלב שהוא מורחב וחלש שמונע ממנו לפעול כראוי דבר הגורם להצטברות נוזלים בריאות ולקוצר נשימה. מצב זה קרוי גם אי ספיקת לב שמאלית.


סיבות נוספות אחדות  לאי ספיקת הלב, הן מחלת סוכרת, אלכוהוליזם ממושך, טיפול תרופתי ציטוטוקסי בממאירויות, מחלות אינפילטרטיביות ודלקתיות של שריר הלב, יתר לחץ-דם ריאתי, שימוש לא מבוקר בחוסמי בתא, תרופות למניעת הפרעת קצב הלב וחוסמי תעלות סידן, שימוש בקוקאין, מחלות של בלוטת התריס והאדרנל, HIV, וכן קרדיומיופתיה שלאחר לידה.


 


אי ספיקת הלב יכולה להיגרם כתוצאה מירידה בתפקוד הסיסטולי של החדר השמאלי, ירידה בתפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי, או שילוב של השניים.


כמחצית החולים סובלים מאי ספיקת הלב עם תפקוד שמור של החדר השמאלי.


 


קיימת חלוקה מקובלת של המחלה ל-4 דרגות חומרה (מ-A עד D). חולים סימפטומטיים נמצאים בדרגת חומרה C או D, ולגביהם קיימת חלוקה ל-4 דרגות תפקודיות (NYHA I-IV).


Stage A – בדרך כלל חולים עם מחלות רקע כמו סוכרת, מחלת לב כלילית או יתר לחץ-דם, אך ללא תסמינים וללא שינוי בתפקוד או במבנה של חדר שמאל.


Stage B – חולים ללא תסמינים עם הפרעה בתפקוד חדר שמאל או עם היפרטרופיה של חדר שמאל (LVH).


Stage C – חולים תסמיניים עם אי ספיקת לב.


Stage D – חולים תסמיניים עם אי ספיקת לב שאינה מגיבה לטיפול (refractory).


 בשלבים היותר מתקדמים של C ו-D יש חלוקת משנה ל-4 תת דרגות על פי ה-New York Heart AssociationNYHA, ואלה הם: I NYHA-ללא קוצר נשימה במאמץ; NYHA II -קוצר נשימה במאמץ רגיל; NYHA III  -קוצר נשימה במאמץ קל; NYHA– קוצר נשימה במנוחה.


 יתר לחץ-דם כרוך לעיתים קרובות ב-LVH, ובאי ספיקת לב עם תפקוד שמור של חדר שמאל.


LVH או left ventricular hypertrophy, דהינו גדילת יתר של החדר השמאלי, ומצב בו שריר הלב באזור החדר השמאלי מאבד את תפקודו הטבעי, וגורם לאי ספיקת לב המאופיינת בעיקר בקוצר נשימה.


בנוסף, השינוי במבנה שריר הלב עלול לגרום להפרעות קצב והפרעה באספקת החמצן לשריר הלב, ובכך להגביר את הסיכון של מחלת לב כתוצאה מהיצרות כלי דם. הנזק נמצא ביחס ישר לערכי לחץ דם ומשך ולהתמשכות יתר לחץ הדם ללא טיפול מאזן. מחלת לב איסכמית ואוטם בשריר הלב מהווים גם הם סיבה מרכזית להופעה של אי ספיקת הלב.


  


אי ספיקת לב (להלן אס”ל) הולכת וגדלה באוכלוסייה בשכיחותה, שהיא תוצאה ישירה של הירידה בתמותה ממחלות לב, עקב התקדמות דרמטית בטיפול הרפואי מאז פורסמו בשנת 1986 נתוני מחקר VHEFT-1 בכתב העת  New England Journal of Medicine.


העלייה בשיעורי אי הספיקה עולה כמובן גם בשל הזדקנות האוכלוסייה כתוצאה מהעלייה בתוחלת החיים, והישרדות רבה יותר של אנשים עם מצבים כמו מחלת לב כלילית, יתר לחץ דם ופרפור פרוזדורים.


השכיחות של אס”ל עולה עם הגיל, ואמנם נתוני סקר Framingham המיתולוגי משנת 1993 בבני 45 שנה ומעלה, מצאה שכיחות של אס”ל של 2.4% בין גברים ושל 2.5% בקרב נשים. מחקר בפינלנד משנת 1997 מצא שכיחות אס”ל של 8.2% בקרב בני 75 עד 86 שנה, ואם נתעלם לרגע מהבדלים אתניים בין שתי האוכלוסיות הללו, עדיין מדובר בשכיחות הגדולה פי-3 ומעלה בין שני מדגמים אלה, בעיקר בגלל הבדלי הגיל המשמעותיים.


 


  מחקר Hillingdon הבריטי משנת 1999 העלה שההתרחשות של אס”ל עולה ב-1% עם עליית הגיל בשנה אחת באלה בני 85 שנה ומעלה. גם נתוני התמותה ממצבי אס”ל לא מעודדים ביותר: בבריטניה התמותה של אלה שאובחנו במהלך 6 חודשים לאחר אבחון מקרי עם אס”ל חדשים מגיעה כדי 14% כפי שהתפרסם בשנת 2009 ב-Heart, ובאותה מדינה התמותה תוך אשפוז של אלה עם אס”ל מגיעה עד 10% והיא מגיעה עד 32% (!!) תוך שנה לאחר השחרור מבית החולים, זאת מנתוני ה-NHS לגבי התקופה מאפריל 2009 עד מרס 2010 .  


 אס”ל היא מחלה קשה עם פרוגנוזה לא מעודדת: בשנת 2004 נפטרו מאס”ל יותר חולים מאשר מסרטן ריאות, מסרטן השד, מסרטן הערמונית ומ- HIV ביחד. בין השנים 1995-2004 התמותה מאי ספיקת הלב בארצות המערב עלתה ב- 28%, לעומת ירידה של 2% בתמותה הכללית.


בשנת 2003 התפרסמו בבריטניה מסקנות והמלצות של NICE או National Institiute for Health & Clinical Excellence בכל הקשור לאבחון והתנהלות במצבי אס”ל כרונית, שניתן לצפות בהם ב-http://www.nice.org.uk/CG5.


בשנים שחברו מפרסום זה התקדמות ותמורות בתחום אי ספיקת הלב הביאו לשדרוג ועדכון ההמלצות ואלה אמנם פורסמו בשנת 2010 באתר  http://www.nice.org.uk/CG108


 


לגבי ההבדלים באבחון אס”ל בין השנים 2003 ו-2010 בולט לעין בדו”ח החדש הדגשת תפקיד מרכזי למדידת BNP בנוסף לבדיקת Echo לפני האבחון הסופי, כאשר בדיקת האקו הדו-ממדית אמורה לסייע בשלילת מחלת מסתמים, האישוש התפקוד הסיסטולי והדיאסטולי של החדר השמאלי, ובגילוי מעקפים (shunts) בהם בגלל פגם במחיצה (septum) שבין שתי העליות בלב יש מעבר דם בין שני צדי הלב.


 


תפקיד מרכזי למדידת BNP בהערכת אס”ל: בהוראות והמלצות NICE משנת 2003 ביצוע א.ק.ג. ומדידת BNP הוכרו כבדיקות “שלילה” (rule out) שימושיות, שכן ממצאי א.ק.ג. נורמאליים וערך BNP נמוך שוללים כמעט בוודאות אבחון של אס”ל. בעדכון משנת 2010 יש ראיות משכנעות שמדידת BNP עדיפה על א.ק.ג. באבחון אס”ל, ולכן הכללת בדיקת א.ק.ג. בנוסף למדידת BNP אינה מוסיפה כל מידע חיוני. אמנם בהנחיות משנת 2010 רק מדידת BNP מומלצת כדי להחליט אם הנבדק צריך לעבור בדיקת אקו והערכת מומחה (פרט למקרים האיש עבר התקף לב בעבר). מודגש שככל שרמתBNP  גבוהה יותר, כך גם הסיכוי הגבוה יותר של אס”ל ופרוגנוזה גרועה גדול יותר.  


 


כאשר מטופלים מפתחים תסמינים של אס”ל, הם מצויים כמובן בסיכון של אשפוז או אף של מוות, בפרט בשבועות הראשונים לאחר התפתחות המפגע הזה, אך ניתן לרכך את התוצאות החמורות הללו על ידי התערבות טיפולית במועד.


היסטוריה של התקף לב במטופל עם סימני אס”ל, היא אינדיקטור חזק שאמנם מדובר באס”ל. לכן, בתסריט האחרון הנחיות NICE הן שאין צורך בבדיקת BNP, וחשוב לבצע א.ק.ג. והערכת מומחה תוך שבועיים מתחילת התסמינים.


במקרים שלא היה בעבר התקף-לב, צריכים לעבור מדידת BNP. אם רמתNP  גבוהה יש כאמור לבצע אקו והערכת מומחה תוך שבועיים מהופעת התסמינים.


רמה גבוהה של BNP היא זו שמעל 400 פיקוגרם למיליליטר, או רמת N-terminal pro-BNP (NT-pro BNP) שמעל 2,000 פיקוגרם למיליליטר. אם רמת BNP מוגברת בצורה מתונה (100-400  פיקוגרם למיליליטר) או רמת NT-pro BNP של 400-2,000 פיקוגרם למיליליטר, בדיקת האקו או הערכת המומחה יכולה להתבצע תוך 6 שבועות מתחילת התסמינים.


 


נבדקים עם רמת BNP נמוכה מ-100 פיקוגרם למיליליטר, או עם רמתNT-pro BNP  נמוכה מ-400 פיקוגרם למיליליטר, אשר אינם מטופלים בתרופות המפחית את רמות שני הפפטידים הללו, אינם סובלים מאס”ל בסבירות גבוהה.


ערכי הסף של BNP ו-NT-pro BNP הם אלה המקובלים על פי הנחיות ה-European Society of Cardiology משנת 2008 שהופיעו ב-Eurppean Heart Journal, ואגודות דומות בארה”ב, והם גם לוקחים בחשבון את רמות הרגישות וסגוליות של בדיקות אלה בנבדקים החשודים לאס”ל, כולל אלה עם מקטע פליטה שמור (HFPEF) ואלה עם תפקוד סיסטולי לקוי של החדר שמאלי (HF-LVSD).


 


הטיפול במצבי אי-ספיקה מבוסס במידה רבה על תוצאת בדיקת האקו, וחלוקת המטופלים לכאלה עם פגיעה סיסטולית בהתכווצות החדר השמאלי (HF-LVSD) ולכאלה עם מקטע פליטה שמור של החדר השמאלי (HFPEF).


נתחיל דווקא עם אלה עם מקטע פליטה שמור, וכבר משנת 2003 התפרסמו מחקרים אקראיים ומבוקרים המעריכים את היעילות של מעכבי האנזים המהפך אנגיוטנסין (ACEIs), וכן את יעילות חוסמי הקולטן לאנגיוטנסין (ARBs) במטופלים עם HFPEF.


לא נמצאו מחקרים שבחנו חוסמי בתא באופן ספציפי ב-HFPEF, אם כי מחקר SENIORS שהתפרסם בשנת 2009, ניסה את השפעת חוסם בתא מהדור השלישי nebivolol על מטופלים מקטגוריית תפקוד שמור של חדר שמאל לצד אלה עם HF-LVSD, ולא נמצאו השפעות מיטיבות בעלות משמעות בשתי קבוצות המטופלים.


הנחיות NICE לא מצאו ראיות מספיקות שאיזה מבין שלושת צורות הטיפול האמורות יעילה במטופלים עם תפקוד שמור של החדר השמאלי, והמלצות שנת 2003 הדגישו את החשיבות של טיפול בתכשירים מְשַתנים למניעת גודש.


למרות שטיפול עם מעכבי ACE, חוסמי הקולטן לאנגיוטנסין וחוסמי בתא, אינם מומלצים כטיפול באופן ספציפי למטופלים עם HFPEF, הרי שטיפולים בשלושה סוגי תכשירים אלה צריכים להילקח בחשבון באותם מקרים בהם המטופל עם תפקוד שמור של חדר שמאל סובל גם מיתר לחץ דם, ממחלת לב איסכמית או מסוכרת.


 


הטיפול באי-ספיקה על רקע תפקוד סיסטולי לקוי של החדר השמאלי:


א. טיפולי הקו הראשון: באופן היסטורי הטיפול עם מעכבי ACE ניתן לפני הטיפול עם חוסמי בתא ורצף טיפולי בסדר זה אף קיבל את החותם של הנחיות NICE מ-2003.


אך מאותה שנה החלו מצטברות ראיות לכך שיעילות הטיפול הייתה דומה בלי שום תלות באיזה משני סוגי התרופות הללו התחילו את הטיפול.


אכן, מאמר שהתפרסם בשנת 2009 ב-Circulation, סיכם את תוצאות מחקר CIBIS III (Cardiac Insuffiency Bisoprolol Study ), ומצא השפעה דומה על ההישרדות ועל מספר האשפוזים אם התחילו קודם בטיפול בחוסם בתא bisoprolol ובהמשך ניתן enalapril המעכב ACE, או שהטיפול ניתן בסדר הפוך.


לכן גרסת 2010 של הנחיות NICE אינה מציינת באיזה משני סוגי התרופות יש להתחיל, אם כי שמה את הדגש על היתרון של הטיפול בחולים אלה בשני סוגי התרופות הללו, כאשר יש התחיל במינון נמוך יחסית ולהעלות אותו בהדרגה.


מכאן, שבנוסף לתכשירים מְשַתנים (diuretics), כל המאובחנים עם תפקוד סיסטולי לקוי של חדר שמאל אמורים להיות מטופלים גם בשילוב של חוסם בתא ומעכב ACE באופן זהיר ומושכל על פי העיקרון של “start slow, go slow“, תוך ניטור של תפקוד הכליות (בטיפול עם מעכבי ACE וחלק מחוסמי בתא), ניטור של לחץ הדם (עקב הטיפול במעכבי ACE וחוסמי בתא) וניטור קצב הלב (עקב הטיפול בחוסמי בתא). שתי קבוצות תכשירים אלה הוכחו כיעילות בשיפור התסמינים, והפחתת האשפוזים ושיעורי הפטירה. 


 


טיפול דיורטי הוא בעל השפעה מהירה ביותר על חולים עם תסמיני אס”ל, והוא ניתן לכל החולים עם עדות קלינית לצבירת נוזלים, וברוב החולים שהייתה להם צבירת נוזלים בעבר.


תרופת הבחירה ברוב החולים היא furosemide  (המוכר כ-Fusid), והמינון נקבע על פי עודף הנוזלים כפי שבא לידי ביטוי בשינויים במשקל החולה, בגודש הוורידי הצווארי, ובחומרת הבצקת ההיקפית. הטיפול בפוסיד מחייב מעקב אחר שינויי אלקטרוליטים והתפקוד הכלייתי.


את הטיפול הדיורטי יש לשלב בכלכלה דלת נתרן (3-4 גר’ ליום). יש להימנע משימוש ב- NSAID שמעכבות את האפקט הדיורטי של הטיפול.  


 


נמשיך ונדון בנושאי אי-ספיקת לב במאמר ההמשך.


 


בברכה, פרופ’ בן-עמי סלע.

אהבתם? שתפו עם חבריכם

ראיתם משהו בכתבה שמעניין אתכם, רוצים מידע נוסף? רשמו את המייל שלכם כאן למטה או שלחו אלינו פנייה - לחצו כאן לפנייה

בעצם פנייתך והרשמתך אלינו אתה מאשר בזאת כי אתה מסכים למדיניות הפרטיות שלנו ואתה מסכים לקבל מאיתנו דברי דואר כולל שיווק ופרסום. תמיד תוכל להסיר את עצמך מרשימת הדיוור או ע"י פנייה אלינו או ע"י על לחיצה על הקישור הסרה מרשימת הדיוור אשר נמצא בתחתית כל מייל שיישלח אליך. למדיניות פרטיות לחץ כאן. אם אינך מסכים אנא אל תירשם אלינו, תודה.

INULIN

בריאים לחיים המפתח
,ימים ולאריכות יותר
,לכולם ממליץ FDA
ויצמן במכון חוקרים
...ממליצים העולם וברחבי בטכניון

לפרטים נוספים