פרופ' (אמריטוס) בן-עמי סלע, מנהל המכון (בדימוס) לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר; החוג לביוכימיה קלינית, פקולטה לרפואה, אוניברסיטת תל-אביב.
פרשת המקרה:
גבר בן 72 שנה עם היסטוריה של יתר לחץ-דם הנמצא בשליטה, מחלת כליות כרונית בשלב 3a, טכיקרדיה סופרה-ונטריקולרית ו-goat, הגיע לחדר מיון לאחר שכמעט התעלף בשעת כיסוח הדשא.
צוות חדר המיון נטל דם, והחל בעירוי נוזלים לווריד, וביצע בדיקת ECG.
נמצאה בדמו רמת טרופונין גבוהה במקצת, שיכלה לרמוז על התקף לב.
המטופל הודיע לרופא שהוא חש בטוב, פרט לתחושת טשטוש קלה.
הרופא הסביר למטופל שבדיקות המעבדה שגרתיות לאדם בגילו לאחר אירוע של כמעט התעלפות. הוא הודיע למטופל שיצטרך לשהות ביחידת הטיפול הנמרץ עד לביצוע של שתי בדיקות טרופונין נוספות ובדיקת ECG נוספת.
מספר שעות חלפו, והרופא בישר למטופל שהוא כנראה עבר התקף-לב קל בהתבסס על תוצאות בדיקות הטרופונין, אך בדיקת ECGcho שלו נמצאו נורמליות.
המטופל הועבר למחלקה לשהייה של לילה לבדיקות נוספות.
הכתבת הרפואית Jeanne Lenzer התייחסה בספרה "The Danger Within Us" להכנסה של בדיקות דם רגישות במיוחד בשנות ה-70 המאוחרות לגילוי של התקפי-לב (MI) קטנים. בעבר, MIs אובחנו על ידי שילוב של תסמינים, שינויים ב-ECG, ועלייה בבדיקת creatine kinase.
הבדיקות החדשות הרגישות יותר יכלו לגלות MIs בנבדקים ללא כל תסמינים קלאסיים, וללא אי-סדירות ב-ECG.
השיעור של מקרי מוות דעך באופן בולט בהכנסת הבדיקות החדשות, זאת כיוון שהקלינאים אבחנו יותר מקרי MI.
כיום, מבצעים בחדרי מיון יותר בדיקות טרופונין אפילו במטופלים ללא סימנים או תסמינים של MI, ובכך הגדילו את מספר המטופלים עם אבחון של MI (McCarthy וחב' ב-JAMA משנת 2024).
במחקר אחד, 27% מאלה המגיעים ליחידת טיפול נמרץ עברו בדיקת טרופונין, רובם היו ללא תסמינים המרמזים על אבחון לבבי (Furmaga וחב' ב-Academy of Emergency Medicine משנת 2021).
האבחון של MI:
חוקרים וקרדיולוגים חשבו בעבר שהערכה בה משמשים קריטריונים קליניים ו-ECG, המלווים על ידי בדיקת echo וצנתור לבבי, החמיצה מספר מקרים של MI, מה שגרם תחלואה ותמותה מוגברים.
טרופונין היא בדיקת מעבדה מאוד רגישה שהוכנסה בשנות ה-90, המגלה נזק לבבי, שמגדילה את יכולתם של קלינאים לזהות נזק שנגרם לשריר הלב.
תוצאות טרופונין נורמליות מתאימות לאלה הצעירים והבריאים (Furmaga וחב' ב-Academy of Emergency Medicine משנת 2021).
רמות מוגברות של טרופונין בצירוף של ממצאים אנומליים כגון תסמינים קליניים, ECG ובדיקת echo, נחשבים אבחוניים ל-MI.
תוצאות מוגברות של טרופונין לאורך זמן, עשויות לסייע באבחון ,MI גם בהיעדר פרמטרים אחרים (Eggers וחב' ב-American Journal of Cardiology משנת 2009).
רמות טרופונין יכולות להיות מוגברות גם במצבים כרוניים כגון דלקת, מחלות אוטו-אימוניות, ואי-ספיקה כלייתית כרונית, וכן גיל מתקדם שמעל 70 שנה.
רמות מוגברות יכולות גם כן להיות תוצאה של תסחיף ריאתי, הדבקה, רמת חמצן נמוכה, ושפיעת דם לא מספקת. כאשר נמדדת רמת טרופונין במטופלים ללא תסמינים לבביים קלאסיים, ערך הניבוי החיובי (PPV) של בדיקת טרופונין לאבחון אוטם שריר לב (MI) type 1 הוא נמוך.
אבחון-יתר של type 2 MI המוגדר כשפיעת דם פחותה ללא חסימה של העורקים הכליליים, עלול להוביל לטיפול-יתר ולבדיקות לא נחוצות לא שיפור בתוצאים הבריאותיים.
למרות שבדיקת טרופונין רגישה היא אינה ספציפית ל-type 1 MI, בה סגירה של כלי דם של שריר החלב גורמת נזק לבבי ויש לה ערך ניבוי חיובי מאוד נמוך בהיעדר קריטריונים אחרים. ערך הניבוי החיובי נמוך בהרבה בארה"ב בהשוואה לבריטניה (16.4% לעומת 59.7%), זאת בגלל השיעור הגבוה בהרבה של בדיקות טרופונין בארה"ב, וההסתברות הנמוכה יותר של MI בנבדקים בהם נדרשת מדידת טרופונין (Shah וחב' ב-BMJ משנת 2017).
למעשה, בערך חמישית מהמטופלים המגיעים ליחידת טיפול נמרץ הם בעלי ערכי טרופונין מוגברים, ורובם אינם סובלים מ-type 1 MI (Giannitsis ו-Katus ב-Nature Review of Cardiology משנת 2013).
לעומת זאת, type 2 MI מאובחן במטופלים המתאימים לקריטריונים של של MI אך אין להם מחלה חסימתית של עורקים כליליים. השכיחות של type 2 MI גדלה עם השיוש בבדיקת טרופונין (Gard וחב' ב-Heart משנת 2023).
האבחון של MI ברמות גבוהות של טרופונין:
ראיות עדכניות מצביעות בסך הכול על הפחתה בתמותה מ-MI בארה"ב (Yeh וחב' ב-New England Journal of Medicine משנת 2010).
יחד עם זאת, מקרים רבים של אבחוני MI, הם אינם כרוכים בחסימה של עורקים כליליים. מחקרים מראים שמטופלים עם רמת טרופונין גבוהה בבסיס או עם רמות דינמיות של טרופונין הגדלות עם הזמן, אך יחד עם זאת ללא מחלה חסימתית, אינם בסכנה מוגברת של תוצאים לבביים קשים.
סך שיעור התמותה הלבבית של מטופלים אלה אינה שונה מזו של אוכלוסייה מקבילה תואמת, ותוצאים אינם משתפרים עם מדידות לב רגולריות, או שימוש בתרופות המיועדות למניעת תחלואה שניונית כגון אספירין, סטטינים או clopidogrel (ללPlaner וחב' ב-Circulation Cardiovascular Intervention משנת 2014).
הסיבות לרמות טרופונין גבוהות:
מצבים שונים עלולים לגרום ליצירה של נוגדנים הטרופיליים המעלים באופן מוטעה את רמות טרופונין (מצבים אוטואימוניים כגון לופוס, או rheumatoid arthritis רמות מוגברות של alkaline phosphatase ושל בילירובין, כמו גם המוליזה ויצירה של קומפלקסים אימוניים (Lum וחב' ב-Laboratory Medicine משנת 2006, ו-Chaulin ב-Current cadiology Reviews משנת 2022).
יחד עם זאת, היעדר מחלה חסימתית של עורקים כלילייםבמצב של רמות טרופונין גבוהות אינה נחשבת false positive כיוון שהיא מייצגת נזק ( Januzzi ו-McCarthy ב-JACC Case Report משנת 2020).
אך האם יהיה זה ראוי להתייחס לנזק כזה כאל MI?
ספסיס, תסחיף ריאתי, קצב לב מהיר, אי-ספיקת לב גדושה ואפילו ריצת מרתון יכולים להשרות שינויים דינמיים ברמות טרופונין , ולגרום באופן דומה לדרגה מסוימת של נזק לבבי בלי להיחשב MI.
באופן דומה, מצבים כגון מחלה כרונית חסימתית בריאות, אי-ספיקה כלייתית כרונית, ומספר מצבים דלקתיים (כגון gout, זיהומים וסרטן יכולים להעלות רמת טרופונין (Berger וחב' ב-Clinical Cardiology משנת 2018, ו-Akwe וחב' ב-Journal of Cardilogy Current Research משנת 2018).
גורמים כגון גיל מעל 70 שנה ומגדר גברי, גם כן כרוכים עם ערכי בסיס גבוהים של טרופונין, ורוב המחקרים על type 2 MI אינם כוללים מטופלים מבוגרים מעל 70 שנה או את אלה עם תחלואות שכיחות (Wu וחב' ב-Clinical Intervention Aging משנת 2018).
יש פחות מידע כיצד תרופות או התערבות קלינית, יכולים להשפיע על רמות טרופונין.
בכל המקרים הללו, מטופלים יכולים להגיע ליחידת טיפול נמרץ עם תסמינים לא לבביים, לעבור בדיקת טרופונין, ולהתבשר שהם עברו MI.
נמשיך ונדון באבחון-יתר של התקף-לב במאמר ההמשך.
בברכה, פרופ' בן-עמי סלע.
02/02/2025
לקריאת כל הכתבות של פרופ' בן-עמי סלע לחץ כאן